Dracarys17
Üye
Aşağıya yazdığım şey ilk attığınız pubmed kaynaklı araştırmanın sonuç kısmından alınmıştır.
Sonuç olarak, diyette sistemik asit yükünü azaltmak için kısa süreli değişiklikler, maksimum egzersiz respiratuar değişim oranını artırmaz ve hatta azaltabilir. Bu, uzun süreli tüketimin alkali diyetin daha yüksek maksimal RER değerleri ile ilişkili olduğunu gösteren önceki çalışmamızın aksine. Bu çalışma ayrıca, alkali-destekleyici bir diyetin (yani, meyve ve sebzeler açısından zengin ve et ve tahıllarda düşük) anaerobik egzersiz performansını% 21 oranında artırdığını göstermiştir. Bu bulgunun sporcular için belirgin bir anlamı vardır. Bununla birlikte, aynı zamanda, yaşlı kırılgan bireyler ve kalp yetmezliği olan hastalar gibi günlük yaşamın fiziksel aktivitelerini gerçekleştirmek için sınırlı yeteneği olan bireyler için de uygun olabilir. Düşük ve yüksek PRAL diyetlerinin diğer popülasyonlar üzerindeki etkilerini değerlendirmek için ideal örneklemler, ideal olarak daha büyük örnek büyüklüklerine ihtiyaç duymaktadır.
evet burda dediğiniz doğru çıkmış gibi gözükebilir ancak şöyle bir eksik nokta var;
Meyvenin içinde ki fruktozla alakalı hiç bir nokta bulunmamakta. Bizim burada tartıştığımız şey zaten meyvenin çok zararlı birşey olduğu değil. Araştırmanın sonucunda da bahsettiği gibi sebzeler ve meyveler ile birlikte olan kısmı içerdiği lif, mineral, antioksidan vs. vs. gibi kaynaklardır. Bu araştırma fruktoza ihtiyacımız olduğunu ne yazık ki göstermiyor. Fruktozun yağ olarak depolanmadığını hiiç göstermiyor. Vücut geliştirme sporcuları için konuşmak gerekirse, meyve tüketmeden de düşük asidite seviyesine inip,çıkabiliriz. Sebze tüketmek, aynı zamanda mineral,vitamin, yüksek antioksidanlı besinleri tüketerek dediğiniz gibi performansımızı %21 arttırabiliriz. Bu araştırmamızda da gördüğümüz üzere performans artışımız sadece meyveye bağlı değil.
İkinci araştırmaya gelicek olursak;
Aynı yerde yayımlanan başka esaslı bir çalışmayı örnek olarak göstermek istiyorum ve içinden sonuç paragrafını buraya kopyalıyorum.
Certainly high fructose consumption can induce insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, and hypertension in animal models. There is no evidence for similar effects in humans at realistic consumption patterns. Although there are existing data on the metabolic and endocrine effects of dietary fructose that suggest that increased consumption of fructose may be detrimental in terms of body weight and adiposity and the metabolic indexes associated with the insulin resistance syndrome, much more research is needed to fully understand the metabolic effect of dietary fructose in humans. Despite the epidemiological parallel between the marked increase of obesity and fructose consumption, there is no direct evidence linking obesity to the consumption of physiological amounts of fructose in humans (≤ 100g/day). A moderate dose (≤ 50g/day) of added fructose has no deleterious effect on fasting and postprandial triglycerides, glucose control and insulin resistance. There is no existing evidence for a relation between moderate fructose consumption and hypertension. Fructose may induce hyperuricaemia, but mainly in patients with gout.
Beneficial effects of moderate amounts of fructose have also been demonstrated: 1. Fructose seems to decrease appetite when taken in a solution or puddings before a meal, 2. It seems to lower plasma glucose responses to orally ingested glucose via stimulation of hepatic glycogen, when added to the glucose challenge, 3. While pre-exercise and exercise ingestion of glucose and fructose are of equal values in delaying exhaustion, ingestion of fructose before and during the exercise provide a more constant supply of available glucose to the working muscle.
Two new reviews were published during the revision of this manuscript that strengthen our conclusions: The first is an evidence-based review [163] indicating that fructose does not cause biologically relevant changes in TG or body weight when consumed at levels approaching 95th percentile estimates of intake. This review is based on recent guidance developed by the US Food and Drug Administration (FDA) [164]. The second review by Tappy and Lê [37] concluded that: 1) there is no unequivocal evidence that fructose intake at moderate doses is directly related with adverse events in man; 2) there is no direct evidence for more serious metabolic consequences of high fructose corn syrup versus sucrose consumption.
The implications of any balance of effects of fructose on different aspects of metabolism in terms of possible risk to health would need to be ascertained using more direct long-term intervention studies.
Evet burasıda dediğiniz yerlere çıkıyor gibi gözüküyor ve 100g/gün fruktozun sizi obez yapmayacağını söylüyor. Fakat benim anlamakta güçlük çektiğim nokta bu konuda yazılar yazarken "ŞİŞMAN OLURSUNUZ LA YEMEYİN MEYVE" şeklinde bir cümle mi kullandım?
Yolladığınız araştırmaların hiç biri fruktoz sizi yağlandırmaz diyemiyor. Ben bu şekilde bir araştırma atacağınızı düşündüğüm için düşük kaliteli söyleminde bulundum fakat yanılmışım. Bu araştırmalar benim dediklerimin zıttı araştırmalar ne yazık ki değiller. Sanırım hala yanlış anlaşılıyorum
Konu sahibi arkadaşa ve burayı merak ederek okuyan herkese şuana kadar yazdıklarımın ana fikrini bir kez daha iletmek istiyorum.
Meyve zararlı bir besin değildir. Ancak gereksiz yere definisyonda veya yağ yakmaya çalışılırken tüketilmesi sizin hedefinizi baltalayabilir. Depo yağa dönüşmesi glikoza göre daha kolay olduğundan hedefinize çabuk ulaşmak için tüketmemekte fayda var. Amacım kimseyi meyveden soğutmak değil. Ama meyve canıım nolcak yiyelim demek sizi hedefinize geciktirir bu yüzden bu noktanın bilinmesi gerekli.
