Internette tez ararken bulduğum ölüm orucu diye tabir ettiğimiz uzun süreli açlıkla ilgili çok güzel bir makale. Açlık Normal bir insanda günlük enerji harcamalarının % 60-75’i (yaklaşık 1500 kcal) bazal metabolizmaya gider. Merkezi sinir sistemi ise tek başına günde 100-160 kcal enerji harcar ve bunun tamamı glukozdan gelir. Vücudumuzda enerji; glikojen (1600 kcal), mobilize edilebilen protein (24000 kcal) ve yağ (135000 kcal) olarak depolanır. Açlık başlayınca ilk önce glikojen depoları mobilize olur ve yaklaşık 24 saatte boşalır. Bu dönemde amaç kanda glukoz düzeyini yaklaşık 50 mg/dl dolaylarının üstünde tutabilmektir. Öncelik, enerji kaynağı olarak salt glukozu kullanabilen merkezi sinir sistemi ve eritrositlere verilmektedir (43). Açlık durumunda kan glukoz seviyesinin düşmesi ile serum insülin düzeyi azalırken glukoneogenik hormon olan glukagonda artış görülür ve böylece karaciğerde glukoneogenesis hızlanır. Kan glukozunun azalmasına verilen hızlı hormonal cevap sonucunda lipoliz artar, serbest yağ asidi ve gliserol dolaşıma verilir. İnsülin azaldığı için glukozun kas hücreleri tarafından alımı azalır. Oysa aynı hücrelere yağ asitleri kolayca girer ve enerji kaynağı olarak kullanılır (1). Açlığın ilk 48-72 saati böyle geçer. Bu dönemde kan basıncı değişmezken, nabız sayısında artış görülür. Merkezi sinir sistemi işlevleri ise hemen hiç etkilenmez, fizik aktivite oldukça iyi durumdadır. İlk günlerde, boşalan glikojen depolarının yerini enerji kaynağı olarak protein yıkımıyla elde edilen aminoasitler alır. Proteinler pahalı da olsalar bu dönemde gliserolden daha ekonomiktirler, nitekim ilk birkaç günde gereken glukozun % 90’ı proteinlerden, % 10’u gliserolden gelir. Açlık süresinin uzamasıyla organizmada yeni adaptasyonlar gelişmektedir. Açlığın ilk döneminde olduğu gibi aminoasitler glukoneogenezde kullanılmaya devam edecek olursa, total vücut proteininin 1/3’ü birkaç haftada tüketilecektir. Bu derecede protein kaybında yaşamın sürdürülemeyeceği de açıktır. Bu nedenle azot atılımı ile ölçülebilen protein katabolizması, açlık ilerledikçe progresif olarak azalmaktadır. Beyin uzamış açlıkta glukoz kullanımını azaltmakta, geri kalan ihtiyacı için ise ketoasitleri kullanmaya başlamaktadır. Yağdan elde edilmiş bu substratların kullanılma adaptasyonu, açlığın ılımlı, dengelenmiş ketozisiyle de uyumludur ve açlığın birkaç aya kadar uzamasına izin vermektedir. Beynin keton cisimlerini kullanmaya başlaması ile glukoneogenez karaciğerde 3/4 oranında azalmakta, böbreklerde ise artmaktadır. Ayrıca açlıkta organizmanın total kalori ihtiyacı % 15-20 oranında azalmaktadır. Karaciğerde yağ asitlerinin kısmi oksidasyonu ile asetil-CoA molekülleri ve yağ asitlerinin tam yıkımı sonucunda elde edilecek enerjinin 1/3’ü açığa çıkmaktadır. Asetil-CoA ise keton cisimlerine çevrilerek dolaşıma verilmekte ve açlık ketogenezisi oluşmaktadır. Keton cisimleri; yağların yıkımı sırasında ortaya çıkan, fakat ortamdaki oksaloasetat glukoneogeneze harcandığı için sitrik asit siklusuna yeterince giremeyerek aşırı miktarlarda biriken Asetil-CoA’dan, karaciğerde sentez edilirler. Karaciğer bu dönemde kritik bir rol oynar. Beyin ve kalp bu ketonları enerji kaynağı olarak kullanmaya başlar. Böylece kas dokusu ve esansiyel yapı taşları olan proteinler yıkımdan bu yolla korunurlar. Bu denge yağ dokuları tükenene kadar aylarca devam eder. Aç kalan kişi yağ dokusunun zenginliği ile paralel bir süre hayatta kalır. Kanda ve idrarda ketonların saptanabildiği için “ketozis” adı verilen bu dönemde hastaların iştah duygusu azalır ( 43,44). Uzun süreli açlık çeken bireylerde vücut devamlı yağ ve kas kaybına uğrar. Kas gücü gittikçe azalır ve hareket yeteneği kısıtlanır. İskelet kası kaybı, kalp kası ve böbrekten daha hızlı gelişir ancak açlığın sürmesiyle bu iki organda da ilerleyici kitle kaybı olur. Tiroid hormonlarının da azaldığı ve hastaların kan basıncı ve nabız hızlarının düştüğü saptanır. Glomerüler filtrasyon oranı ve renal kan akımı azalır. Natriüresis ve potasyum kaybı belirginleşir. Kan volümü, hematokrit, albümin, transferrin ve total lenfosit miktarı düşer. Gastrointestinal sistem ve pankreas atrofisi nedeniyle malabsorbsiyon ve laktoz intoleransı gelişir. Lenfatik sistem atrofisi, bozulmuş hücresel immüniteye ve polimorfonükleer lökositlerin azalmış bakterisidal aktivitesine yol açar. Enfeksiyonlarda morbidite ve mortalite artmıştır. Pnömoni sık rastlanan ölüm nedenidir. Bazal metabolizma hızı azalmıştır ve hipotermi sıktır. Vücut minerallerinde azalma vardır. Anormal glukoz toleransı vardır. Plazma kortizolü artmıştır. T3 azalmıştır. Göğüs x-ray’de küçük kalp boyutları görülebilirken ekokardiogram bulguları ise azalmış kardiyak outputlu küçük kalptir (24,43,45). Uzamış açlıkta çene, zigoma ve orbita kenarları belirginleşmiştir. Yüzde süzülme ve temporal bölgede dolgunluk kaybı vardır. Orbital yağların kaybı nedeniyle gözler de aşırı biçimde çökmüştür. Deride incelme, kuruma ve pullanma görülür, elastikiyet ve pigmentasyon kaybı vardır ve deri uzuvlar üzerinde kıvrımlar oluşturur. Hasta solgun gözükür. Pigmentasyon kaybı saçlarda da vardır. Ödem olabilir, deri ve dekübit ülserleri sıktır. Gövdede kaburgalar, interkostal aralıkların ve supraklaviküler fossanın çökmesiyle iyice belirginleşmiştir. Kostal arktan iliak çıkıntıya kadar olan konkavlık nedeniyle karın kayık şeklinde görülür. Ekstremiteler soluk ve soğuk olup yağ ve kas kaybı yüzünden iskeletin şeklini almıştır. Boynun ileri derecede incelmesi nedeniyle baş aldatıcı biçimde geniş gözükür. İlk hafta 4-5 kilo kaybedilir. İki haftadan sonra açlık hissi kaybolur, mide krampları biter. Cilt kurur, diş dolguları düşer, boğaz ülsere bir hal alır. 1981’deki Kuzey İrlanda grevinde başlangıçtan 42 gün sonra, grevcilerin durumunda ani bir kötüleşme görülmüştür. Göz kasları kontrolü kaybolmuş, horizontal ve vertikal nistagmus oluşmuş, sürekli bir baş dönmesi ve kusma görülmüştür. Bu semptomlar 4-5 gün sürmüş, yerini nispi bir öforiye bırakmıştır. Konuşma ve görme bozulmuş, duyma azalmış, koku duyusu kaybolmuş ve ölüm gerçekleşmiştir. İlginç olarak, mental işlevlerde son dönemlere kadar kayıp gözlenmemektedir (24). Çalışmalar açlık grevcilerinin hastaneye kabulü sırasında % 77’sinin depresif bir ruh hali sergilediğini ortaya koymuştur. Aynı zamanda posttravmatik stres bozukluğu özellikleri de gösterirler. Emosyonel labilite ileri açlık döneminde görülür (45). Katı ve sıvı gıdaların total eksikliğinde dehidratasyon nedeniyle birkaç gün içinde ölüm görülür. Eğer yeterli su alınırsa normal bir insan birkaç ay yaşayabilir. Ölüm orucunda dehidratasyon risktir, çünkü hastalar açlık ve susuzluk hissini kaybedebilir. Bu, uzamış kötü beslenme durumunun tersidir, çünkü bu durumda açlık hissini bastırmak için sıvı alınır. Günlük ortalama sıvı alımı 1,5 L/gün olmalıdır ve 1,5 gr/gün tuz eklenmelidir. Bundan daha fazlası hipokalemiye neden olabilir ve mümkün olan yerlerde potasyum konsantrasyonlarının izlenmesi yararlıdır. Değinilmesi gereken önemli bir nokta ise açlıkta az miktarda alınan glukozun rolüdür. 100-150 gr dekstrozun (% 5-10 sıvı içinde) verilmesiyle, yaklaşık 50-75 gr proteinin yıkımı önlenmektedir. Bunun klinik karşılığı, kas yıkımındaki azalmadır. Böylece hastalar terminal olarak iyice zayıflayana kadar vücudun geri kalanı için yağlardan sağlanan enerji desteğine sahip olmakta, pnömoni, vb. komplikasyonlar daha geç gelişebilmektedir (44). Normal insanlarda total açlık sırasındaki metabolik adaptasyon çalışmaları süre ve yaygınlık açısından sınırlıdır. Ölümden önceki yaşam süresi eksikliğin ciddiyetine, vücut depolarına, açlığa karşı vücudun adaptasyon mekanizmalarına ve beraberinde başka hastalıkların olup olmamasına bağlı olmaktadır. 1981 yılında cezaevinde ölen İRA’lı 10 açlık grevcisinin yaş, ağırlık ve açlık süreleri üzerinden metabolik sürecin yorumlandığı çalışmada ortalama yaşam süresi 61,6 gün olarak hesaplanırken yaşamlarını kaybettiklerinde ortalama 46,5 kg. ağırlığında oldukları ve açlık sürecinde % 34 ağırlık kaybı olduğu bildirilmiştir. Ölümün vücut proteinin % 19’u, yağ depolarının % 70-94’ü kaybedildiğinde geliştiği hesaplanmış ve ölümün gerçekleşmesi için protein kaybının kritik seviyesinin sanılandan çok daha düşük olabileceği veya yağ depolarının tükenmesinin rolünün olabileceği söylenmiştir. Özellikle karaciğerde glikoneogenez için gerekli enerjiyi sağlayan yağ asitlerinin yokluğunda glikoza bağımlı organların ihtiyacının karşılanamayacağı ve uzun süreli açlıkta gelişen vitamin eksikliğinin, özellikle tiamin eksikliğinin glikoz kullanımını azaltıcı etkisi olduğu belirtilmiştir (1,36,46,47). Benzer çalışmalarda ortalama yaşam süresi sırasıyla 65,9 ve 67 gün olarak bildirilmiştir (1,36). 60 saatlik açlık sonrası yapılan bir çalışmada normal ağırlıkta sağlıklı olan kişilerde aktif protein yıkılımı görülürken obes kişilerde görülmediği ve obeslerin ağırlıklarının % 2,4’ünü, diğerlerinin ise % 3,9’unu kaybettikleri bildirilmiştir (48). Yapılan çalışmalarda bir yetişkinin ağırlığının % 10’unu kaybettiğinde, açlık grevi öncesi kilosu bilinmiyorsa 10. günde veya 16,5 kg/m²’den düşük BMI’de (Vücut Kitle İndeksi=Kilo/Boyun karesi) monitörize edilmesi gerektiği bildirilmektedir (45).
